细胞慢性死亡或将促进肝癌发生-肿瘤头条

细胞慢性死亡或将促进肝癌发生

发布: 11月16日

作者: admin31 | 阅读量 292

我们大家都知道肝癌最常见发生于肝脏受到损伤诱发慢性疾病的患者中近日，一项刊登于国际杂志Cancer Cell上的研究报告中，来自德国癌症研究中心和苏黎世大学的研究人员通过研究发现，慢性细胞死亡或能促进癌症的发生，细胞死亡地越多，剩下的细胞分裂速率就越高，在这一过程中，细胞中就会不断积累突变，肝癌的发生就会慢慢形成。

研究人员对小鼠进行研究，相关研究结果能够转化到人类机体的研究中。研究人员发现，名为半胱天冬酶8（一种细胞凋亡蛋白酶）的酶类在肝癌的发生过程中扮演着双重角色。半胱天冬酶8对于程序性细胞死亡过程非常重要，经历恶性转化的细胞会通过细胞凋亡过程来自我清除从而保护机体不受伤害，因此长期以来研究人员一直认为，细胞凋亡能够保护机体免于癌症，当前研究发现，这或许适用于每一个细胞而不是整个组织。如果过多细胞同时经历细胞凋亡，那么就很有可能引发癌症，原因就是剩下的肝脏细胞会以高速率分裂来弥补缺失的肝脏组织，肝脏细胞通常并不会进行高速率分裂，其也无法应对伤害。肝脏慢性炎症患者机体中常常会积累高水平的DNA损伤，这就为肝癌的发生提供了良好的温床，细胞DNA积累的突变越多，细胞脱离正常轨道的可能性就越大，最终引发癌症的风险就越高。
然而，半胱天冬酶8还有其它的功能，该分子是研究者新鉴别出的大型复合物的一部分，这种复合物能够识别DNA损伤，并且诱发损伤修复机制。细胞凋亡和细胞修复常常会独立发生，但彼此又互相影响。这对于肝癌以及慢性肝脏疾病疗法的开发非常关键，竞争性消除半胱天冬酶8就能够抑制程序性细胞死亡以及癌症的发生，而这同时又会剥夺细胞进行DNA修复的机制，因此这种效应须避免。