癌症为什么会致命，可能跟你想的不一样

　　大家谈癌色变，主要的原因是其高死亡率。但是说起来癌症到底是怎么让病人死亡的，可能很多人都说不上来了。为什么有人长了很大的肿瘤，做完手术就没事，甚至不做手术都没事。但是有人的肿瘤还没有看到，病人就去世了呢?那么癌症最终是怎么致命的?

　　首先说癌症的严重性和肿瘤的大小没有相关性，除非肿瘤发生在维持生命的重要器官上。比如胆管本来口径就很小，当其肿瘤增大到1~2公分(cm)，就会有生命的危险。 相反地，胃的中央部位很大，肿瘤超过10公分(cm)，通常不会引起闭塞症状。但如果我们把能够诱发“恶液质”的肿瘤细胞接种到小鼠皮下。10天后肿瘤长到黄豆大小的时候，宿主就会出现典型的恶液质症状，包括体重快速下降，竖毛，萎靡以至于在几天后死亡。一个黄豆大小的皮下肿瘤，没有扩散，没有对机体任何主脏器的物理干预，居然可以致宿主于死地，可见“恶液质”是一个独立致死(跟肿瘤负担无关)的疾病，其致死的能力恐怕远超肿瘤负担。相反，如果没有引起“恶液质”， 即使肿瘤负担高到身体的40%都不会致死。

　　“恶液质”是个描述性词汇，是一系列临床症状的总结：消瘦，厌食，萎靡，疼痛，弓背，气短，神情恍惚，精神压抑。。。这些都是恶液质的一部分。从临床检测上恶液质的出现伴随着发烧(癌烧)，炎症血象，代谢紊乱，免疫低下。。。那么“恶液质”的本质是什么呢?是一种系统炎症。但这个炎症与那个你们都知道的炎症不一样。这个炎症是无感染性炎症。这个炎症虽然最初启动的时候是正常的免疫应急反应，但到了恶液质的水平就是亢奋了，失去了控制，开始杀死自身。

　　那么肿瘤到底是怎么启动恶液质的呢?基本上不外是两种条件：1)创伤或者细胞死亡从局部进入全身;2)缺少特异性抗原。一个是大量的肿瘤细胞死亡，类似于肝脏的缺血灌注，导致大量死细胞进入循环，是机体误认为是大创伤，产生应急炎症，造成炎症不断上升，最后失控。第二种情况是先由局部炎症发展而来，最后变成系统炎症。局部炎症最有可能的是血管破裂和肿瘤死亡一起造成的“创伤”信号。血管为什么破裂?因为肿瘤细胞，特别是扩散到外周的单个细胞不具备完美的供血程序。血管在这些细胞当中生长会有很多不完全性，比如说内外结构不完整，生长方向不确定。造成的结果就是血管一边长，一边垮塌，造成肿瘤内出血，诱发炎症。而肿瘤细胞由于供血不完美，也会不断生长，不断饿死或者被瘀血泡死。从解刨上看就是一个破破烂烂，血肉模糊的组织。这种局部炎症一旦变得越来越严重，就会向循环系统释放炎症信号，最终就可能扩散到全身，变成恶液质。

　　那么高炎症是怎样导致死亡的呢?临床上我们看到的主要是多器官衰竭综合症。具体到每一个病例很可能出问题的器官不一样，关键还是看哪一个器官平时就是短板。那么这个多器官衰竭是怎么造成的?纯粹就高炎症来说，最直接的原因是凝血异常。从进化的角度看，炎症和创伤紧密相连，而凝血就可以帮助创伤止血。所以一旦发生炎症，凝血机制就向着高凝走，为的是帮助止血。但是系统炎症就麻烦了：系统一旦形成泛凝血(DIC)，组织的养分供应急速下降，后果自然就是器官衰竭。大多数情况下主要是对肝肾的打击比较大(心脏打击最小)，其次是肺。因为往往高凝还没有到DIC的阶段就形成了血栓，血栓脱落造成肺栓塞。这就是为什么肺栓塞是癌症病人晚期恶液质导致的，凝血异常下的常见死因。

　　在外界做了抗凝干预后仍不能消除炎症的情况下，随之而来的最大问题反而又是低凝血了。原因是之前的高凝血过程已经把凝血因子和底物都用光了，肝脏由于衰竭一时又生产不出来替代的因子。这时就连正常的消化道出血也变成不正常了，止不住，就变成了内出血。微血管出血导致血管容量急降，在不能及时补液和维持血压的情况下就会出现出血性休克。这是很多扛过了高凝的病人后来的死因。这种情况下最好的拯救手段就是输血，不但解决凝血因子和底物的补给，还能增加血浆渗透压，防止休克。

　　最后，如果炎症抑制处于不太高的水平，那么仅仅靠炎症烧掉的脂肪和肌肉也会最终把一个正常的机体烧光。其实我们很多人没注意，但如果注意的话，那么会发现有时几天的感冒发烧看上去不起眼，但可以在某些时候(浑身酸疼的那一种)在几天内烧掉你好几斤的肌肉和脂肪。试想，一个连续发烧一两个月的病人究竟有多少肌肉和脂肪可以当燃料呢?当肌肉和脂肪烧光的时候(癌症病人晚期的皮包骨)，炎症就会开始烧器官了，那时离死亡就很近了。

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