肺癌患者为何愈多？6个真相提醒人们早该警惕了！

关于肺癌的发病机制，迄今仍未完全明确，但科学家们通过长期的观察总结，还是找到了与肺癌相关的一些“蛛丝马迹”。

一、年龄

为什么我们的祖先很少有得癌症的记载？为什么猫狗不患癌症？可能他（它）们还没有活到能得癌症的年纪。癌症是一种与年龄相关的疾病，肺癌同样如此。

国家癌症中心发布的中国最新癌症数据表明，癌症发病随年龄增加而逐渐上升，40岁之后增长较快,80岁达到顶峰。

二、遗传

我们体内携带了很多从父母继承的遗传信息，如同标签一般精确区分每个人的特征。

肺癌不属于遗传性疾病，但是有一定的“遗传易感性”，也就是遗传因素决定的患病倾向，后天的环境对其发生有很大的影响。

与肺癌关系密切的癌基因主要有 ras 和 myc 基因家族、cerbB-2、Bcl-2、c-fos 以及 c-jun 基因等；相关的抑癌基因包括 p53、Rb、CDKN2、FHIT基因等；与肺癌发生、发展相关的分子改变还包括错配修复基因如 hMSH2 及 hPMS1 的异常、端粒酶的表达。​

三、吸烟

常言道“饭后一根烟,赛过活神仙”。事实上，长期吸烟真的会早日见神仙。烟雾中的苯并芘、尼古丁、亚硝胺和少量放射性元素钋等均有致癌作用。

一口烟里有几种或几十种甚至几百种致癌物。各种香烟、雪茄和烟斗都有致癌危险。

与不吸烟者比较，吸烟者发生肺癌的危险性平均高4~10倍，重度吸烟者可达 10~25 倍。

吸烟量与肺癌之间存在着明显的量效关系，开始吸烟的年龄越小、时间越长、量越大，肺癌的发病率越高。

丈夫吸烟、妻子不吸烟的家庭中，妻子发生肺癌的危险性为夫妻均不吸烟家庭中妻子的2倍，而且其危险性随丈夫的吸烟量而升高。

美国男性肺癌的发病率在20世纪50年代急剧增加，这是20世纪初吸烟人数增加的结果。

而在过去的二十多年里，由于吸烟危害健康观念的普及、全面烟草控制的实施以及早诊早治，1990年~2014年美国男性肺癌死亡率降低43%、2002年~2014年女性肺癌死亡率降低 17%[6]。

四、空气污染

PM2.5是大家所关注的话题，有研究表明， PM2.5可以进入肺泡，不仅影响了肺部气体交换，甚至能穿透肺部潜入血液中，带来健康问题。

长期暴露于 PM2.5 的人群，最终患肺癌、特别是肺腺癌的比例是非常高的。而室内用煤、接触煤烟或其不完全燃烧物、烹调时加热所释放出的油烟雾也是肺癌的危险因素。

五、职业致癌因子

已被确认的致肺癌的职业因素包括石棉、砷、铬、镍、铍、煤焦油、芥子气、三氯甲醚、氯甲甲醚、烟草的加热产物以及铀、镭等放射性物质衰变时产生的氡气，电离辐射和微波辐射等。

这些因素可使肺癌发生危险性增加 3~30倍。其中石棉是公认的致癌物质，接触石棉的吸烟者的肺癌死亡率为非接触吸烟者的 8 倍。

六、饮食与营养

一些研究已表明, 较少食用含β的蔬菜和水果，肺癌发生的危险性升高，而较多食用含β胡萝卜素的绿色、黄色和橘黄色的蔬菜和水果及含维生素A的食物，可减少肺癌发生的危险性，这一保护作用对于正在吸烟的人或既往吸烟者特别明显。

但有些研究却得出了相反的结论，认为吸烟者长期大量补充β-胡萝卜素和维生素A，反而会提高肺癌的发病率。这一领域目前仍然存在争议。

肺癌的发生往往很复杂，面对遗传、年龄等因素，我们暂时无能为力。但控烟戒烟、避免高危职业暴露、雾霾天做好防护等措施，能减少相对风险。定期体检、高危人群定期做肺癌筛查，有利于及早诊治，预后相对较好。