伯明翰大学最新研究：血液凝固研究为败血症带来希望

来自英国伯明翰大学的研究人员发现了致病性凝血（血栓形成）中血小板活化的新机制，现在他们将注意力转向败血症。

由伯明翰血小板小组的副教授Julie Rayes和Martina Colicchia博士鉴定，并在最近的血液论文中描述，这个先前未知的轴包括血小板受体糖蛋白Iα（GPIb），和从活化的免疫细胞释放的抗微生物蛋白S100A8/A9。

该机制不被目前用于治疗动脉血栓形成的经典抗血小板药物阻断，并且不同于限制损伤后失血的良好描述的“凝血串联”。

Rayes博士解释说：“当在血管损伤部位形成凝块时，可以看到两个主要的血小板群。高度活化和聚集的血小板位于凝块的核心，而促凝血血小板存在于核心周围的壳中。并支持稳定凝块的纤维蛋白的产生。

“S100A8/A9-GPIb轴不会诱导血小板聚集，但它确实诱导促凝血血小板的形成并加速纤维蛋白活化和血栓形成。这个轴在先天免疫细胞和血小板的激活在凝血中起着关键作用的疾病状态中可能更相关。

在血栓性炎症疾病（包括心肌梗塞（MI），深静脉血栓形成（DVT）和感染如COVID-19和败血症）的血液中可见高水平的S100A8/A9，并且它们的存在与血栓并发症相关，并且更差的结果为患者。

研究人员认为，这种新机制可能与慢性炎症和急性感染下观察到的血栓形成有关，并认为S100A8/A9与多种受体的相互作用*使其成为限制败血症期间凝血和炎症的有趣目标。

Rayes博士说：“血栓形成是感染期间的主要并发症，因此需要针对致病性凝血同时保持血管完整性和正常凝血过程（止血）的药物。通过选择性靶向S100A8/A9，我们的目标是针对关键的致病性炎症和血栓形成分子，以限制感染期间的炎症和血栓形成。”

副教授Rayes于2022年12月12日星期一（CST 16.30-18.05）在第63届美国血液学会（ASH）年会上发表。她预计在2023年公布脓毒症研究的结果。

“S100A8/A9-GPIb 轴不会诱导血小板聚集，但它确实诱导促凝血血小板的形成并加速纤维蛋白活化和血栓形成。这个轴在先天免疫细胞和血小板的激活在凝血中起着关键作用的疾病状态中可能更相关。

参考资料：《Blood clotting research holds hope for sepsis》

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